检索结果-内蒙古大学图书馆

国际肿瘤学杂志 2006年第11期33卷 816-819页

作者：邹凌琳朱惠芳杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室药物药理室天津300020

第1代肿瘤耐药逆转剂维拉帕米(VER)可以单独作用或与物理、化学因素协同作用来影响肿瘤与正常细胞凋亡。VER身兼诱导凋亡与保护细胞免于凋亡的双重功能,这两种截然相反的作用因动物模型、疾病类型、细胞系及体内外环境而异。近年研究证... 详细信息

第1代肿瘤耐药逆转剂维拉帕米(VER)可以单独作用或与物理、化学因素协同作用来影响肿瘤与正常细胞凋亡。VER身兼诱导凋亡与保护细胞免于凋亡的双重功能,这两种截然相反的作用因动物模型、疾病类型、细胞系及体内外环境而异。近年研究证实,VER通过影响药泵蛋白的活性或细胞内钙离子浓度等方式来发挥凋亡相关作用。

关键词：维拉帕米细胞凋亡肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

引用

第八届全国白血病研讨会暨第五届全国难治性白血病学术研讨会

作者：张悦张美荣杨琳肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津030020

本文对急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变进行了研究。本研究发现了一个NPM突变类型并在国内外首次证实MDS患者也存在有NPM基因突变,为进一步研究NPM突变与AML及MDS发生的关系提供了重要的新线索。

关键词：急性白血病骨髓增生基因突变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者NPM基因突变的研究

引用

2006年中国医学科学院、中国协和医科大学科学年会

作者：张悦张美荣杨琳肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液病研究所实验血液学国家重点实验室，天津 300020

最近多个研究小组相继报道成人急性髓系白血病(AML)患者NPM(nucleophosmin)基因12号外显子存在碱基突变，发生率24.9％-48.0％，其中染色体核型正常者发生率为47％-64％，多变量分析证实存在NPM突变是患者预后良好的因素。本文对染色体... 详细信息

最近多个研究小组相继报道成人急性髓系白血病(AML)患者NPM(nucleophosmin)基因12号外显子存在碱基突变，发生率24.9％-48.0％，其中染色体核型正常者发生率为47％-64％，多变量分析证实存在NPM突变是患者预后良好的因素。本文对染色体核型正常的AML和MDS患者NPM基因突变进行了初步研究。

关键词：急性髓系白血病骨髓增生异常综合征染色体核型 NPM基因碱基突变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗P-gp抗体PHMA02在裸鼠体内的影像分布研究

引用

国际放射医学核医学杂志 2006年第3期30卷 129-131页

作者：秦岚邵梦麟王树滨苏晔吕晶丽高瀛岱刘芳郭红天津市第一中心医院核医学科中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的研究抗P-糖蛋白(P-gp)的鼠源性单克隆抗体PHMA02在移植有K562/A02细胞瘤的裸鼠体内的影像分布。方法通过杂交瘤技术制备PHMA02抗体,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western-blot技术鉴定纯度,荧光激活细胞分选术(FACS)测... 详细信息

目的研究抗P-糖蛋白(P-gp)的鼠源性单克隆抗体PHMA02在移植有K562/A02细胞瘤的裸鼠体内的影像分布。方法通过杂交瘤技术制备PHMA02抗体,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western-blot技术鉴定纯度,荧光激活细胞分选术(FACS)测抗体与K562和K562/A02细胞的结合活性,改良氯胺T法125I标记抗体,尾静脉注射入裸鼠,分时间点行SPECT扫描。结果纯化所得PHMA02纯度较高,与P-gp+的K562/A02细胞特异性结合阳性率为94.47%,注入125I标记的PHMA02后,P-gp+(K562/A02)组第2日全部裸鼠瘤区出现放射性浓聚,并在随后数日浓集进一步增强。结论125I-PHMA02抗体在P-gp+(K562/A02)组和P-gp-(K562)对照组的影像学差异可以明确区分P-gp+的肿瘤组织。

关键词：抗体,抗独特性体层摄影术,发射型计算机,单光子小鼠,裸 PHMA02

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗CD44抗体HI44a诱导THP-1细胞凋亡作用的研究

引用

癌变．畸变．突变 2006年第3期18卷 190-193页

作者：宋国丽廖晓龙韩忠朝深圳大学生命科学学院广东深圳518060 中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

背景与目的:研究抗CD44抗体HI44a体外诱导白血病细胞THP-1凋亡的作用及其机制。材料与方法:应用Annexin-Ⅴ/PI染色法、原位凋亡检测试剂盒及透射电镜分别检测形态学变化及其凋亡情况,RT-PCR及western-blot方法检测原癌基因c-mycmRNA及... 详细信息

背景与目的:研究抗CD44抗体HI44a体外诱导白血病细胞THP-1凋亡的作用及其机制。材料与方法:应用Annexin-Ⅴ/PI染色法、原位凋亡检测试剂盒及透射电镜分别检测形态学变化及其凋亡情况,RT-PCR及western-blot方法检测原癌基因c-mycmRNA及蛋白水平的表达,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果:采用多种方法均可证实,HI44a对THP-1细胞有明显的诱导凋亡作用。HI44a明显抑制THP-1细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);同时c-myc在mRNA及蛋白水平的表达水平均明显降低;并可诱导细胞线粒体膜电位的改变。结论:HI44a能够有效诱导THP-1细胞凋亡。其作用机制可能与调节相关癌基因及抗凋亡蛋白的表达,降低线粒体膜电位有关。

关键词：抗CD44抗体细胞凋亡急性白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲除Sam68基因导致白血病细胞系细胞生长迟缓和G2/M期延长

引用

生物化学与生物物理进展 2005年第8期32卷 781-787页

作者：李庆华庞天翔韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

RNA结合蛋白Sam68是细胞有丝分裂期Src酪氨酸磷酸化的靶蛋白.尽管确切机制尚不清楚,一些人还是认为Sam68可通过调控RNA的代谢参与细胞周期调控.利用基因打靶技术,在DT40细胞分离出Sam68基因缺失的细胞系.利用该细胞系,进行Sam68的功能解... 详细信息

RNA结合蛋白Sam68是细胞有丝分裂期Src酪氨酸磷酸化的靶蛋白.尽管确切机制尚不清楚,一些人还是认为Sam68可通过调控RNA的代谢参与细胞周期调控.利用基因打靶技术,在DT40细胞分离出Sam68基因缺失的细胞系.利用该细胞系,进行Sam68的功能解析.与野生型细胞系相比,Sam68基因缺失细胞表现出明显的生长速度迟缓.通过细胞周期研究揭示,这些细胞生长速度延迟是由于细胞周期中的G2/M期延长.因为参与细胞周期G2/M期调控的周期因子Cdc2激酶的活性没有改变,所以提示Sam68不依赖于Cdc2激酶的活性参与细胞周期中G2/M期调控.

关键词： Sam68 RNA结合蛋白基因打靶细胞周期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期分化抗原在急性白血病中的表达及其意义

引用

中华内科杂志 2005年第1期40卷 46-49页

作者：周余李茜孟恒星王亚非于珍邱录贵中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的　探讨CD3 4 、CD90 及CD13 3 在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色直接免疫荧光法测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD3 4 、CD90 及CD13 3 抗原的表达 ,半定量RT PCR方法测定CD13 3 mRNA的表达。结果　 (1)AL患者的CD... 详细信息

目的　探讨CD3 4 、CD90 及CD13 3 在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色直接免疫荧光法测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD3 4 、CD90 及CD13 3 抗原的表达 ,半定量RT PCR方法测定CD13 3 mRNA的表达。结果　 (1)AL患者的CD3 4 及CD13 3 表达高于正常对照组(46 37%、0 4 7% )、(2 1 93%、0 2 9% ) ,P值均 <0 0 1;但CD90 的表达二者间差异无统计学意义(0 5 1%、0 2 5 % ) ,P >0 0 5 ;AL、对照组的CD13 3 抗原表达均与CD13 3 mRNA表达相一致。 (2 )急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD90 阳性率高于急性髓细胞白血病 (AML) (P <0 0 5 ) ,B ALL的CD3 4 阳性率高于T ALL(P <0 0 5 )。AML中M4的CD13 3 阳性率最高 (P <0 0 1)。 (3)CD3 4 及CD13 3 阳性组AL的HLA DR阳性率显著高于阴性组 (79 1%、32 0 % ;82 8%、4 6 2 % ) ,P值均 <0 0 1;CD+ 3 4 AML的CD13 3 阳性率高于阴性组 (P <0 0 1) ,但两组之间CD90 阳性率差异无统计学意义。 (4)CD3 4 、CD90 及CD13 3 表达与AL的细胞或分子遗传学异常等临床预后因素无明显关系。 (5 )CD3 4 、CD90 及CD13 3 阳性组的完全缓解率及总反应率低于阴性组 ,但仅有CD3 4 /CD13 3 双阳性组完全缓解率低于双阴性组差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。

关键词： CD13 CD34 表达 AL 阳性率阴性急性白血病意义差异结论

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

5-氮杂脱氧胞苷增强苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的诱导分化和凋亡作用

引用

中华肿瘤杂志 2005年第3期27卷 148-151页

作者：郝长来唐克晶陈森邢海燕王敏王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院血液科中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所国家重点实验室

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用... 详细信息

目的　探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)联合DNA甲基化抑制剂 5 氮杂脱氧胞苷 (5 Aza CdR)阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导t(8;2 1)急性髓系白血病细胞系Kasumi 1细胞的分化和凋亡作用。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法观察PB单药或联合 5 Aza CdR对细胞生长的抑制作用 ;流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b和CD13的表达 ,判断细胞分化 ;AnnexinV和碘化丙啶 (PI)双标记 ,经流式细胞术分析细胞早期凋亡。结果　 (1) 5 Aza CdR可增强PB对Kasumi 1细胞的生长抑制作用 ,半数抑制浓度 (IC50 )下降为 1.95mmol/L。 (2 )PB处理使Kasumi 1细胞阻滞于G0 /G1期 ,5 Aza CdR与PB联合则使细胞阻滞于G2 /M期。 (3)低剂量 5 Aza CdR增强PB诱导Kasumi 1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13的表达。 (4)低剂量 5 Aza CdR不能增强PB诱导的Kasumi 1细胞凋亡 ,而高剂量 5 Aza CdR增强PB诱导的Kasumi 1细胞早期凋亡。结论　DNA甲基化抑制剂 5 Aza CdR增强脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi 1细胞生长、诱导分化和凋亡的作用。

关键词：细胞生长凋亡作用苯丁酸钠诱导分化联合 CD11b CD13 组蛋白 DNA甲基化转录抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脐血巨核祖细胞的体外扩增

引用

中国医学科学院学报 2005年第2期27卷 199-204页

作者：冯义肖志坚徐世才卢士红刘斌刘津华韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的联合血小板生成素(TPO)、白细胞介素-11(IL-11)和肝素用脐血CD34+细胞定向扩增巨核祖细胞。方法采用免疫磁珠法(M ACS)分选CD34+细胞,用TPO、IL-11和肝素定向扩增巨核祖细胞,巨核祖细胞集落分析(CFU-M K)测定巨核祖细胞扩增倍数,流... 详细信息

目的联合血小板生成素(TPO)、白细胞介素-11(IL-11)和肝素用脐血CD34+细胞定向扩增巨核祖细胞。方法采用免疫磁珠法(M ACS)分选CD34+细胞,用TPO、IL-11和肝素定向扩增巨核祖细胞,巨核祖细胞集落分析(CFU-M K)测定巨核祖细胞扩增倍数,流式细胞术检测巨核祖细胞分化过程中不同细胞组群(CD34+、CD41a+、CD61+、CD34+CD41a+和CD41a+CD61+)的变化,免疫组织化学染色(CD41a)和透射电镜观察巨核细胞形态及超微结构,血小板体外活化实验及非肥胖性糖尿病/严重联合免疫缺陷鼠异种体内移植实验评价扩增的巨核祖细胞功能。结果单用TPO7d时,CD34+CD41a+细胞扩增(4.0±1.7)倍;与IL-11联用后扩增到(10.5±4.8)倍;再加入肝素后扩增达(29.9±6.4)倍,TPO+IL-11+肝素组扩增倍数为TPO组、TPO+IL-11组的7.5、2.85倍,与两组相比差异均有显著性(P<0.05)。TPO+IL-11+肝素组巨核祖细胞中大集落(>50个细胞/集落)达(106.8±26.9)倍,较TPO、TPO+IL-11组均有明显增加(P<0.05)。将扩增第7天的巨核细胞静脉输注于经放射预处理的非肥胖性糖尿病/严重联合免疫缺陷鼠,可明显加速其血小板及白细胞的恢复并提高小鼠生存率。电镜显示扩增的巨核细胞有一定的界膜发育等成熟特征,体外血小板活化实验证实,扩增的巨核细胞在体外可产生血小板。

关键词：脐血巨核祖细胞血小板生成素白细胞介素-11 肝素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与急性髓系白血病发生及其重现染色体异常关系的研究

引用

中华医学杂志 2005年第33期85卷 2312-2316页

作者：杨琳张悦张美荣肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与原发性急性髓系白血病(AML)易感性及AML染色体核型异常的关系。方法228例AML和241名与患者无血缘关系的正常人群对照,用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR限制性内切酶片段... 详细信息

目的探讨GSTT1,GSTM1和NQO1基因多态性与原发性急性髓系白血病(AML)易感性及AML染色体核型异常的关系。方法228例AML和241名与患者无血缘关系的正常人群对照,用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测GSTT1和GSTM1基因型,用PCR限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)方法分析NQO1基因型。结果AML患者GSTM1无效型(null)比例(62.3%)明显高于正常对照组(52.7%),而GSTT1无效型(null)比例与正常对照组比较,差异无统计学意义。NQO1C609TC/T和T/T基因型比例AML患者(分别为53.1%和25.0%)、t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性患者(分别为64.3%和25.0%)、t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性患者(分别为57.1%和26.0%)明显高于正常对照组(分别为49.4%和13.7%)。NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性AML的相对危险性分别为4.487(95%CI:1.282～15.705)和6.293(95%CI:1.536～25.782),NQO1C609TC/T和T/T基因型患t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML的相对危险性分别为2.531(95%CI:1.286～4.981)和4.149(95%CI:1.856～9.275)。结论NQO1C609TC/T和T/T基因型与我国成人原发性AML,特别是伴重现染色体异常t(8;21)(q22;q22)/AMLETO阳性及t(15;17)(q22;q11)/PMLRARα阳性AML高度相关。

关键词：白血病,粒细胞,急性易位(遗传学) 基因原发性急性髓系白血病 GSTM1基因型 GSTT1 染色体异常基因多态性 NQO1 多重聚合酶链反应(PCR)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：