检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第6期31卷 633-637页

作者：王浩袁子焰殷玥石曌玲空军军医大学西京医院儿科陕西西安710032 中国医学科学院国家心血管疾病临床医学研究中心北京102038 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 陕西中医药大学第二临床医院儿童医院陕西西安710000

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂E... 详细信息

目的探讨白藜芦醇在川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用及对Sirt1/Nrf2信号通路的调控。方法 60只4周龄SD大鼠随机分为对照组(Control)、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模拟川崎病组(KD)、白藜芦醇干预KD组(KD+Res)和白藜芦醇联合Sirt1抑制剂EX527干预KD组(KD+Res+EX527),对照组腹腔注射生理盐水0.5 ml,其余各组腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml),此外,KD+Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD+Res+EX527组腹腔注射Res(100 mg/kg)和EX527(5 mg/kg)。4周后,小动物超声检测大鼠心脏功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性,Western blot检测心肌组织内沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)以及凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白表达水平。结果与对照组相比,KD组左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均明显降低(P <0.05),心肌组织凋亡相关蛋白Bcl2与Bax比值显著降低(P <0.05),Caspase-3活性明显升高(P <0.05),心肌组织中MDA含量增加,而SOD活性降低(P <0.05),Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P <0.05);而应用Res后,可显著改善KD引起的心肌损伤,明显降低心肌组织氧化应激程度(P <0.05),并伴有Sirt1、Nrf2和HO-1蛋白表达的升高(P <0.05)。而Sirt1抑制剂EX527可阻断白藜芦醇的保护作用。结论 KD引起的心肌损伤中Sirt1/Nrf2信号通路抑制,氧化应激增强;而Res可通过激活Sirt1/Nrf2信号减轻氧化应激改善KD引起的心肌损伤。

关键词：川崎病心肌损伤氧化应激沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2

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Furin的生物学功能

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生命的化学 2019年第2期39卷 353-359页

作者：张友义刘伟娜赵慧娜徐晨倪鑫海军军医大学生理学教研室上海200433 中国人民解放军第413医院妇科舟山316000 杨浦区妇幼保健院上海200090 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系上海200032 中南大学湘雅医院分子代谢组学研究中心长沙410008

弗林蛋白酶(Furin)是一种高度特异性的丝氨酸内切蛋白酶,属于前蛋白转化酶(proprotein convertases,PC)家族。Furin的前体蛋白依次在内质网和高尔基体中经过两次自剪切后而活化,其能识别特定的氨基酸序列并通过蛋白水解切割修饰而激活... 详细信息

弗林蛋白酶(Furin)是一种高度特异性的丝氨酸内切蛋白酶,属于前蛋白转化酶(proprotein convertases,PC)家族。Furin的前体蛋白依次在内质网和高尔基体中经过两次自剪切后而活化,其能识别特定的氨基酸序列并通过蛋白水解切割修饰而激活分泌途径中许多重要的多肽和蛋白的前体。Furin底物众多,涉及许多疾病,包括癌症、动脉粥样硬化和由细菌或病毒引起的感染等,因此具有重要的生物学功能,探究其与相关疾病的关系从而为预防和治疗找到新的靶标。

关键词：前体蛋白转化酶弗林蛋白酶前体蛋白肿瘤

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川崎病致肺动脉内皮损伤和肺动脉高压的实验研究

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心脏杂志 2018年第3期30卷 264-269页

作者：石曌玲刘曼玲马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模... 详细信息

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况。测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能。检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平,以及氧化应激水平。结果 LCWE注射14 d后,与对照组比较,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05),KD组大鼠出现肺组织损伤,肺组织水肿,点、片状出血,伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肺小动脉内皮细胞肿胀,中膜层出现不规则间断性肥厚,管腔呈部分狭窄,肺动脉损伤评分升高(P<0.05)。肺小动脉组织Mn SOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P<0.05),髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05)。同时,KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P<0.05),离体血管灌流实验证实,KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论 KD可导致肺小动脉血管炎,引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤,可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一。

关键词：川崎病内皮细胞损伤氧化应激肺动脉高压

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补体系统与早产发生的研究进展

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生命科学研究 2019年第2期23卷 140-145页

作者：张友义刘伟娜赵慧娜徐晨倪鑫海军军医大学生理学教研室中国上海200433 中国人民解放军第413医院妇科中国浙江舟山316000 杨浦区妇幼保健院中国上海200090 复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系中国上海200032 中南大学湘雅医院分子代谢组学研究中心中国湖南长沙410008

早产是新生儿死亡的首位原因,研究早产发生的相关因素对预防和控制其发生有着重要意义。尽管早产的病因、预防及治疗已取得长足的进步,但早产的发病率仍居高不下,早产的防治依然是围产医学的一个重要难题。感染和(或)过度的全身或局部... 详细信息

早产是新生儿死亡的首位原因,研究早产发生的相关因素对预防和控制其发生有着重要意义。尽管早产的病因、预防及治疗已取得长足的进步,但早产的发病率仍居高不下,早产的防治依然是围产医学的一个重要难题。感染和(或)过度的全身或局部炎症是公认的早产发生的病理生理途径。宫内感染作为早产致病因素之一,其往往是由阴道微生态上行感染引起。然而治疗各种感染在降低早产风险方面效果有限,这表明尚有其他复杂机制可能与早产的发生有关。研究显示,炎症反应的关键介质——补体系统是一种天然免疫防御机制,其不仅可保护机体免受感染,而且在协调正常发育中起重要作用,同时与早产密切相关。探究补体系统与早产、微生态与补体标志物之间的关系,可为抑制补体过度激活进而防治早产这一潜在的干预策略提供理论基础。

关键词：早产微生物组炎症补体系统

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两种小鼠颈总动脉内膜增生模型的制备和比较

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解剖学杂志 2018年第2期41卷 139-142,151页

作者：张莎魏纯纯任安经章卫平吴弘海军军医大学附属长海医院心内科上海200433 海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:制备颈总动脉结扎及颈总动脉导丝损伤2种小鼠颈总动脉内膜增生模型,并比较其优缺点。方法:C57BL/6小鼠右侧颈总动脉实施结扎或导丝损伤术,左侧为阴性对照侧。14d后行颈总动脉彩超检查,检测颈总动脉血流速度的变化;行H-E染色比较内... 详细信息

目的:制备颈总动脉结扎及颈总动脉导丝损伤2种小鼠颈总动脉内膜增生模型,并比较其优缺点。方法:C57BL/6小鼠右侧颈总动脉实施结扎或导丝损伤术,左侧为阴性对照侧。14d后行颈总动脉彩超检查,检测颈总动脉血流速度的变化;行H-E染色比较内膜面积、中膜面积及内中膜比;行免疫荧光SM22染色比较平滑肌细胞的分化程度。结果:结扎侧颈总动脉血流基本消失,非结扎侧血流代偿性加快;导丝损伤侧颈总动脉血流增快,非导丝损伤侧血流亦增快,但小于导丝损伤侧。颈总动脉结扎侧和导丝损伤侧新生内膜面积分别为(35.08±4.40)×10~3μm^2和(12.02±2.00)×10~3μm^2,中膜面积分别为(49.31±3.39)×10~3μm^2和(39.63±4.05)×10~3μm^2,内中膜比分别为0.71±0.05和0.30±0.05。两组间差异均有统计学意义。手术侧血管平滑肌细胞均由分化型转变为去分化型,且结扎侧平滑肌细胞去分化程度较导丝损伤侧高。结论:在模拟血管内膜增生方面,颈总动脉结扎模型优于颈总动脉导丝损伤模型。

关键词：内膜增生小鼠模型导丝血管损伤

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ACEA改善线粒体复合体活性诱导神经保护作用研究

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现代生物医学进展 2018年第20期18卷 3801-3804,3816页

作者：牛雯白洁田俊斌赵静袁浩峥吕建瑞马磊西安交通大学第二附属医院麻醉科陕西西安710004 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体... 详细信息

目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性。为进一步证实线粒体复合体活性对ACEA神经保护的影响,将原代大鼠皮层神经元分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组、线粒体复合体Ⅰ抑制剂(rotenone)+ACEA+OGD组和线粒体复合体Ⅱ抑制剂(TTFA)+ACEA+OGD组,检测和比较各组神经元细胞的损伤情况。结果:在OGD后24小时,ACEA明显增加神经元活性,减少LDH释放,降低神经元凋亡率(P<0.05),改善OGD损伤后线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ的活性(P<0.05),而对复合体Ⅱ的活性没有影响;rotenone可以部分逆转ACEA的神经保护作用(P<0.05),但TTFA却没有这一作用。结论:ACEA可以诱导神经保护作用,其机制是与改善线粒体呼吸链复合体活性有关。

关键词：大麻素CB1受体线粒体呼吸链复合体氧糖剥夺神经保护

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慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍

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心脏杂志 2017年第5期29卷 501-505,543页

作者：杨京润李晨薛涵王一石杨铮殷玥石曌玲余璐马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺... 详细信息

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMVGFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照。4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ALDH2)组。慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测Mn SOD的活性。结果慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P<0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶Mn SOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P<0.05)。上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损。进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P<0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰。上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能。结论慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能。

关键词：慢性病理性神经痛乙醛脱氢酶2 去乙酰化酶3 线粒体

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室第四军医大学西京医院病理科

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),... 详细信息

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高,p62结合RIPl/RIP3,触发RIPl-RIP3坏死复合体形成,活化necroptosis信号,促进MLKL磷酸化活化及膜转位,造成心肌细胞坏死(均p<0.05)。与成年组相比,老年组IR中自噬流受损,p62大量堆积,necroptosis信号显著增强,心肌细胞伊文氏蓝摄取增多,心梗面积显著增加(均p<0.05)。分离原代心肌细胞进行缺氧复氧(HR)处理,结合巴弗洛霉素阻断自噬流,心肌细胞necroptosis显著增多(p<0.05)。RIP3敲除可以显著抑制IR中p62与RIP1/RIP3结合,减轻老年心肌心梗面积(p<0.05)。腺病毒ad-si-p62心肌注射抑制衰老心肌p62水平可显著降低p62-necroptosis信号,减少心肌necroptosis,降低血清LDH水平,减少心梗面积(均p<0.05)。二甲双胍治疗(4周)可提高衰老心肌自噬流水平,减少衰老心肌I/R中p62-necroptosis,提高衰老心肌缺血耐受(均p<0.05)。结论:本研究首次发现,IR中p62结合RIPl/RIP3,触发necroptosis信号级联活化,激活心肌程序性坏死是心肌IR损伤的重要原因。衰老心肌自噬流受阻,p62显著堆积,造成上述通路显著增强,心肌necroptosis增高,IR损伤加重。抑制心肌p62或采用二甲双胍激动心肌自噬流可抑制心肌necroptosis。本研究表明心肌自噬流阻滞触发程序性坏死这一机制在衰老心肌缺血损伤中具有重要作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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激活Notch信号途径对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

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心脏杂志 2018年第5期30卷 512-516页

作者：张荣怀王凯燕蔡维霞万卓李娟张淑苗郭海涛王贵国陕西省人民医院心血管内一科陕西西安710068 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科陕西西安710032 第四军医大学唐都医院血液内科陕西西安710032 中国人民解放军第174医院泌尿科福建厦门361003

目的观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制。方法将心肌细胞分为4组:常氧+OP9-GFP(OP9为稳转细胞系; GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+OP9-GFP组,H/R+OP9-Dll1组。用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P <0. 01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P <0. 01); H/R增高的心肌细胞ROS水平(P <0. 05,P <0. 01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P <0. 05,P <0. 01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P <0. 01)。结论激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关。

关键词： Notch 活性氧簇缺氧/复氧细胞凋亡共培养

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(... 详细信息

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(2h)，建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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