检索结果-内蒙古大学图书馆

四川大学学报（医学版） 2019年第5期50卷 684-688页

作者：魏彩冰周莲娣张家维张起辉陶崑重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016 重庆大学化学化工学院重庆400044

目的探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。方法取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0... 详细信息

目的探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。方法取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较, TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P<0.05)。与TP模型组相比, QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P<0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P<0.05,与低剂量QE组比较)。结论槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。

关键词：雷公藤甲素槲皮素肝损伤细胞因子氧化应激

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肌动蛋白解聚对巨噬细胞TLRs的表达及细胞凋亡的影响

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中国细胞生物学学报 2018年第12期40卷 1992-2001页

作者：贺静荣陈全吴蕊鑫刘佳霖王毅刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

在肺癌等的癌细胞中,脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)等致炎因子介导的促瘤效应涉及Toll样受体(Toll like receptors, TLRs)/纤维型肌动蛋白(fibrous actin, F-actin)通路。该研究探讨了外源性松胞菌素D(cytochalasin D, cytD)和细胞内源过表达的重组肌动蛋白解聚因子丝切蛋白(Cofilin-1)所诱导的肌动蛋白解聚对巨噬细胞TLR2、TLR4和TLR9的表达和细胞凋亡水平的影响。分别用6种不同浓度的cytD处理RAW264.7小鼠巨噬细胞48 h,用Western blot检测6组细胞TLR2、TLR4、TLR9的表达水平。构建重组pEGFP-N1-Cofilin-1质粒并转染RAW264.7细胞,设置空质粒对照和空白细胞对照组。用Real-time PCR法和Western blot检测细胞转染前后Cofilin-1表达水平;Western blot检测巨噬细胞TLR2、TLR4、TLR9的表达情况;用流式细胞术检测3组细胞的凋亡水平。结果显示,终浓度≥1.5μmol/L的cytD处理细胞后, RAW264.7细胞表达TLR2明显降低(P<0.05);终浓度≥1.0μmol/L的cytD处理细胞后,巨噬细胞表达TLR4、TLR9明显降低(P<0.05)。重组质粒转染组细胞的cofilin-1 mRNA及Cofilin-1蛋白水平均高于空质粒对照组和空白细胞对照组(P<0.05),且其TLR2、TLR4、TLR9蛋白表达水平和细胞凋亡水平均显著低于空质粒对照组和空白细胞对照组(P<0.05)。结果表明,外源性cytD和巨噬细胞内源性高表达的Cofilin-1蛋白均可下调巨噬细胞TLR2、TLR4、TLR9的表达,其中,细胞高表达的Cofilin-1蛋白还显著降低了细胞凋亡率。该文通过揭示肌动蛋白解聚对巨噬细胞TLRs的表达及细胞凋亡的抑制,为进一步研究炎症与肿瘤的关系及分子机制奠定了基础。

关键词：巨噬细胞 F-actin Cofilin-1 TLRs 凋亡

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巨噬细胞冠蛋白-1 siRNA对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响

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中国细胞生物学学报 2018年第6期40卷 884-891页

作者：吴蕊鑫陈全贺静荣刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

巨噬细胞冠蛋白-1(Coronin-1)与结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)逃逸免疫杀伤有关。该研究探讨了p S-EGFP-SP-Coronin-1si RNA重组质粒靶向抑制巨噬细胞Coronin-1表达后对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。用该质粒转染小鼠... 详细信息

巨噬细胞冠蛋白-1(Coronin-1)与结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)逃逸免疫杀伤有关。该研究探讨了p S-EGFP-SP-Coronin-1si RNA重组质粒靶向抑制巨噬细胞Coronin-1表达后对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。用该质粒转染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,采用RT-PCR法和Western blot检测质粒转染前后细胞Coronin-1的表达水平。以耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis)分别感染转染质粒组细胞和对照组细胞,通过细胞内细菌菌落计数和细胞爬片抗酸染色法评估巨噬细胞转染质粒前后对细菌的吞噬能力;利用流式细胞术检测转染质粒组细胞及对照组细胞吞噬耻垢分枝杆菌后不同时段的细胞凋亡水平。结果显示,该质粒能显著抑制RAW264.7细胞Coronin-1的m RNA水平及蛋白表达水平;感染耻垢分枝杆菌6 h后,转染质粒组细胞内细菌数显著高于对照组细胞(P<0.05);感染耻垢分枝杆菌48 h后,转染质粒组细胞凋亡水平显著高于对照组细胞(P<0.05)。以上结果表明,p S-EGFP-SP-Coronin-1si RNA重组质粒能显著抑制巨噬细胞Coronin-1的表达,并可显著促进巨噬细胞吞噬细菌和凋亡杀菌,为开发靶向巨噬细胞Coronin-1的抗结核基因治疗措施奠定基础。

关键词：巨噬细胞冠蛋白-1 小干扰RNA 结核分枝杆菌耻垢分枝杆菌

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敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因促进K562/ADM细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第10期33卷 1398-1403页

作者：雒钰杰徐敏高雯琬陶崑重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的研究短发夹RNA(shRNA)敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的影响。方法设计并合成3对针对人Alox5基因的靶向shRNA片段,插入到p Genesil-1干扰载体中,经过酶切和测序验证,成功构建p Gene... 详细信息

目的研究短发夹RNA(shRNA)敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的影响。方法设计并合成3对针对人Alox5基因的靶向shRNA片段,插入到p Genesil-1干扰载体中,经过酶切和测序验证,成功构建p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒,转染K562/ADM细胞,实时定量PCR和Western blot法检测Alox5 mRNA及蛋白水平,筛选最好干扰组。选择较高干扰效率的p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒组作为实验组,采用实时定量PCR检测K562/ADM细胞bcr/abl mRNA水平、Western blot法检测BCR/ABL融合蛋白水平、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果酶切及测序结果显示重组质粒构建成功。与阴性对照组(p Genesil-1-K562/ADM)和空白K562/ADM细胞组相比,转染p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒组的K562/ADM细胞Alox5 mRNA和蛋白水平均明显降低。敲低K562/ADM细胞Alox5后,bcr/abl mRNA、BCR/ABL融合蛋白水平均显著降低、细胞凋亡率显著增加。结论敲低Alox5基因后,K562/ADM细胞bcr/abl mRNA和BCR/ABL融合蛋白表达水平下降,细胞凋亡率增加。

关键词：慢性粒细胞白血病(CML) bcr/abl 花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5) K562/ADM细胞

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雷公藤甲素致小鼠肝损伤的机制研究

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天然产物研究与开发 2017年第3期29卷 472-476页

作者：于淑静魏彩冰陶崑周莲娣重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17... 详细信息

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制。将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17、IL-6、维甲酸孤儿核受体(ROR-γt)mRNA表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平,Western blot法检测小鼠肝脏中TLR4蛋白表达水平。与对照组比较,雷公藤甲素模型组小鼠血清ALT水平显著升高(P<0.005),HE染色切片显示较多的肝细胞坏死和炎症细胞浸润,IL-17、IL-6、ROR-γt mRNA表达水平和IL-17、IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.005),此外,TLR4蛋白表达水平显著升高(P<0.005)。结果表明,雷公藤甲素所导致的肝损伤可能通过激活TLR4信号,增加IL-17、IL-6的表达,影响Th17特异性转录因子ROR-γt,进而促进Th17细胞活化,增强其致炎功能。

关键词：雷公藤甲素肝损伤炎症因子 C57BL/6小鼠

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冠蛋白-1不同表达水平对巨噬细胞iNOS、TLRs表达以及凋亡的影响

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中国细胞生物学学报 2017年第2期39卷 148-156页

作者：周静瑶陈全周芳妮刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

冠蛋白-1(Coronin-1)在真核细胞中广泛表达,涉及钙离子稳态、细胞骨架动力学、免疫及炎症反应等多种细胞功能。该研究探讨了冠蛋白-1不同表达水平对巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、Toll样受体(Toll... 详细信息

冠蛋白-1(Coronin-1)在真核细胞中广泛表达,涉及钙离子稳态、细胞骨架动力学、免疫及炎症反应等多种细胞功能。该研究探讨了冠蛋白-1不同表达水平对巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)表达和凋亡的影响并探讨其分子机制。根据冠蛋白-1表达水平的差异,实验细胞分为***、RAW264.7、*** 3组。各组细胞分别经4μmol/L钙调磷酸酶抑制剂环孢素A(cyclosporin A,Cs A)处理24 h或2μmol/L肌动蛋白聚合抑制剂松胞菌素D(cytochalasin D,cyt D)处理48 h,同时设未处理对照,再分别用Real-time PCR法检测iNOS m RNA水平,Western blot法检测细胞TLR2、TLR4、TLR9及钙调磷酸酶(calcineurin,Ca N)的蛋白质水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。各组细胞用四甲基异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(TRITC-phalloidin)染色后,计算纤维型肌动蛋白(F-actin)重排率。结果显示,冠蛋白-1过表达细胞相对于冠蛋白-1正常表达细胞,其iNOSm RNA水平以及TLR2、TLR4、TLR9蛋白表达水平和细胞凋亡率均显著降低(P<0.05);Cs A作用后,***的iNOS m RNA水平以及TLR2、TLR4、TLR9蛋白质水平和细胞凋亡率均较未处理对照细胞显著增加(P<0.05),RAW264.7和***细胞的Ca N水平较未处理对照细胞显著降低(P<0.05);cyt D作用后,与未处理对照细胞相比,iNOS m RNA水平及细胞凋亡率无显著性差异(P>0.05),但TLRs的表达显著降低(P<0.05);经鬼笔环肽染色后,***细胞F-actin重排率显著高于RAW264.7细胞(P<0.05)。以上结果表明,冠蛋白-1过表达不仅促进了巨噬细胞F-actin重排,而且下调了iNOS、TLRs水平并且抑制细胞凋亡,其分子机制与冠蛋白-1促进钙调磷酸酶调控的Ca^(2+)信号通路有关。

关键词：巨噬细胞冠蛋白-1 iNOS TLRs F-actin 凋亡钙调磷酸酶

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第3期33卷 300-304页

作者：魏彩冰周莲娣张育珍张家维张起辉陶崑重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016 重庆大学化学化工学院重庆400044

目的研究槲皮素对雷公藤甲素致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探索该作用与核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路的相关性。方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、(20、50、80)mg/kg槲皮素预处理组,每组10只,槲... 详细信息

目的研究槲皮素对雷公藤甲素致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探索该作用与核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路的相关性。方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、(20、50、80)mg/kg槲皮素预处理组,每组10只,槲皮素预处理组每日上述不同剂量的槲皮素1次,连续10 d。实验末期,除正常组外其余各组小鼠灌胃给予雷公藤甲素(500μg/kg)建立免疫性肝损伤模型,22 h后测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)表达水平、肝组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、HE染色观察肝脏组织病理改变、实时定量PCR检测血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷氨酰半脱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)表达量、Western blot法检测细胞核内Nrf2表达水平。结果与模型组相比,槲皮素高剂量组可以明显降低小鼠血清ALT、AST水平,下调肝组织MDA表达水平并提高GSH、SOD含量,明显改善肝组织病理损伤情况,且高剂量槲皮素组可显著诱导Nrf2转位入核,其下游相关基因HO-1、NQO1、GCLC的表达量也显著上升。中剂量槲皮素组具有一定的保护作用,低剂量槲皮素组效果不明显。结论高剂量槲皮素可保护雷公藤甲素引起的免疫性肝损伤,并且该保护作用与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关。

关键词：槲皮素免疫性肝损伤雷公藤甲素 Nrf2/ARE信号通路氧化应激

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冠蛋白1参与分枝菌酸诱导巨噬细胞的泡沫化

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第4期32卷 451-456页

作者：周芳妮陈全周静瑶刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制。方法根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为***、RAW264.7和***三组。各组细胞经100μg/m L MA包被的聚苯乙烯微球作用24 h后提取总蛋白,用Wes... 详细信息

目的研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制。方法根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为***、RAW264.7和***三组。各组细胞经100μg/m L MA包被的聚苯乙烯微球作用24 h后提取总蛋白,用Western blot法检测细胞冠蛋白1的表达水平。分别用(0、25、50、75、100)μg/m L MA包被聚苯乙烯微球作为吞噬颗粒,在2μmol/L松胞菌素D(cty D)处理前、后,分别吞噬24 h^8 d,用总胆固醇(TC)酶法测定试剂盒、游离胆固醇(FC)酶法测定试剂盒分别检测各组细胞TC、FC,再通过胆固醇酯(CE)和CE/TC比值定量评估巨噬细胞泡沫化水平。将cty D处理细胞(RAW264.7-cty D、RAW264.7-cty D-MA)及其对照组分别用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色,计算纤维型肌动蛋白(F-actin)重排率。结果各组细胞受MA诱导后,其冠蛋白1的表达量显著高于相应对照组,其表达量从高至低依次为***、RAW264.7、***。表达不同水平冠蛋白1的各组细胞的泡沫化水平与MA包被剂量和MA作用时间呈正比;冠蛋白1表达量最高的***细胞泡沫化水平最高,冠蛋白1表达量最低的***细胞泡沫化水平最低;cty D抑制巨噬细胞F-actin显著降低MA诱导的细胞泡沫化水平,但抑制F-actin对冠蛋白1与MA诱导细胞泡沫化的正相关性并无显著影响;经鬼笔环肽染色后,MA诱导组细胞的F-actin重排率显著高于非MA诱导的对照组细胞。结论 MA可诱导巨噬细胞冠蛋白1的表达,其表达水平与MA诱导的细胞泡沫化呈正相关,F-actin参与MA诱导的细胞泡沫化过程,但F-actin并非冠蛋白1调控MA诱导细胞泡沫化的关键和唯一途径。

关键词：巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1) 分枝菌酸泡沫细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)

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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对免疫性肝损伤的保护作用及其机制研究

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中国免疫学杂志 2016年第10期32卷 1458-1461页

作者：于淑静周莲娣魏彩冰孙宗良张起辉陶崑重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016 重庆大学化学化工学院重庆400044

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对雷公藤甲素(TP)诱导的免疫性肝损伤的保护性作用及其作用机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,即正常对照组、EGCG对照组、TP组、EGCG治疗组。以赖氏法检测血清中ALT水平,以分光光度法检... 详细信息

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对雷公藤甲素(TP)诱导的免疫性肝损伤的保护性作用及其作用机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,即正常对照组、EGCG对照组、TP组、EGCG治疗组。以赖氏法检测血清中ALT水平,以分光光度法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的变化情况,以HE染色观测小鼠肝脏组织形态学变化,以ELISA方法检测肝脏中白细胞介素(IL)-17和IL-6的表达水平,以Western blot方法检测肝脏中Toll样受体4(TLR4)的表达情况。结果:TP组小鼠血清转氨酶水平明显高于正常对照组(P<0.005),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG治疗组小鼠血清转氨酶水平与TP组相比下降明显(P<0.005)。TP组小鼠肝脏病理切片示较多肝细胞坏死和中性粒细胞浸润,EGCG对照组和正常对照组小鼠肝脏形态学基本正常,EGCG治疗组示肝细胞炎症坏死程度较TP组有大幅减轻。TP组小鼠肝脏中MDA、IL-17及IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.005),而SOD和GSH水平明显低于正常对照组(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),EGCG治疗组小鼠肝脏中MDA、IL-17及IL-6水平均下降明显(P<0.005),而SOD和GSH水平均增高,与TP组比较有显著性差异(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005)。TP组肝脏TLR4蛋白表达水平高于正常对照组,EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG治疗组TLR4水平显著降低。结论:EGCG对TP所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化作用及对炎症因子的调节有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯雷公藤甲素肝损伤炎症因子抗氧化作用

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含miR-193b前体基因的重组腺病毒感染K562细胞可抑制其增殖

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细胞与分子免疫学杂志 2015年第4期31卷 452-455页

作者：舒燕齐杰玉王灿蔚于淑静陶崑重庆医科大学基础医学院免疫学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的构建小RNA193前体(pre-miR-193b)重组腺病毒,观察miR-193b对慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。方法化学合成miR-193b cDNA序列,克隆进入pAdTrack-CMV穿梭质粒;重组穿梭质粒经PmeⅠ酶切线性化后,转入含有腺病毒骨架质粒pAdEasy-1... 详细信息

目的构建小RNA193前体(pre-miR-193b)重组腺病毒,观察miR-193b对慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。方法化学合成miR-193b cDNA序列,克隆进入pAdTrack-CMV穿梭质粒;重组穿梭质粒经PmeⅠ酶切线性化后,转入含有腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的大肠杆菌BJ5183感受态细胞中进行同源重组,获得pAd-miR-193b重组腺病毒质粒,经PacI线性化后转入HEK293细胞包装、扩增。倍比稀释法测定病毒滴度。实时荧光定量PCR检测K562细胞中miR-193b表达水平,MTT法检测K562细胞增殖能力。结果pAd-miR-193b重组腺病毒质粒,经限制性内切酶鉴定和测序分析显示构建成功,并能够高效转染K562细胞;与对照组相比,荧光定量PCR检测显示重组腺病毒载体感染K562细胞后,miR-193b基因表达明显增加;同时高表达miR-193b基因的K562细胞增殖水平低于对照组。结论K562细胞高效表达的miR-193b可抑制K562细胞的增殖。

关键词：腺病毒微小RNA193前体 K562细胞

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